г.Актау. Домашняя поликлиника. г.Актау. Домашняя поликлиника. г.Актау. Домашняя поликлиника.
Интернет-магазин,
Красное пальмовое масло, Косметическая линия на основе масла ЗЛАТА ПАЛЬМА Задай свой вопрос врачу и получи на него ответ.
 Форум      Помощь      Поиск      Пользователи


 Страниц (1): [1]   

> Описание: Замена аспирина, и не только.
manfil02
Отправлено: 12 Сентября, 2009 - 13:33:38
Post Id


Здоровяк


Покинул отделение
Сообщений всего: 3
Дата рег-ции: Март 2009  
Откуда: Актау, Казахстан





ТРОМБОВАЗИМ
РЕЗУЛЬТАТЫ ДОКЛИНИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. ИСТОРИЯ СОЗДАНИЯ
История создания нового лекарственного препарата Тромбовазим® насчитывает более 30 лет. Идея получения препарата, лизирующего некротические массы и фибрин, принадлежит коллективу ученых под началом академика РАН, лауреата Государственной и Ленинской премий Р.И. Салганика. Создание препарата стало возможным в результате сотрудничества ученых-физиков, под руководством доктора физико-математических наук, профессора В. Л. Ауслендера (Институт ядерной физики имени Будкера СО РАН) и исследователей отдела молекулярной генетики Института цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук под руководством доктора медицинских наук, профессора А.М. Гончара (Институт Цитологии и Генетики СО РАН). Впервые для иммобилизации биомолекул на полимерах малой и средней молекулярной массы была использована технология радиационного синтеза.
Иммобилизация белковых молекул преследует две важнейшие цели: существенно снижает патогенность белков высокой молекулярной массы, устраняя аллергогенность и иммунотоксичность.
С помощью технологии электронно-лучевой иммобилизации происходит сшивка биомолекулы с полиэтиленоксидом 1500 ПЭО (связи как электростатические, так и ковалентные). В результате протеазы оказываются словно в муфте из ПЭО.
Препарат, созданный на основе радиационного синтеза, представлял собой иммобилизированные на полиэтиленоксиде бактериальные ферменты – субтилизины (молекулярная масса 27,5-31 кДа). Субтилизины характеризуются высокой активностью к денатурированным и нерастворимым белкам. В кровотоке такая иммобилизированная молекула не реагирует на нативные белки, существующие в виде глобулы, а воздействует только на нерастворимые белки (полимер в виде эуглобулинового сгустка). Наряду с фибринолитическим действием происходит и протеолиз клеточного детрита.
Практическое воплощение идеи в жизнь стало возможным после привлечения средств частного капитала группы компаний «СФМ». Итогом сотрудничества ученых Института ядерной физики им. Будкера, Института Цитологии и Генетики СО РАН и частного капитала стало создание в 2000 году научно-производственной компании – Сибирский Центр Фармакологии и Биотехнологии (ЗАО «СЦФБ»). Были отработаны и внедрены оптимальные технологические режимы производства препаратов на основе субтилизинов. Открылась перспектива создания не только принципиально новых фармацевтических композиций, но и совершенно революционного препарата – энтерального тромболитика с противовоспалительными и цитопротективными свойствами.
Сегодня СЦФБ – фабрика с полным технологическим циклом производства биотехнологических препаратов по стандартам качества GMP. Это не только производственная площадка, оснащенная самым современным оборудованием, в его состав входит мощная лабораторная база, где проводятся доклинические исследования и валидация технологических процессов по международным нормам лабораторной и производственной практики.
В настоящий момент благодаря научно-производственным мощностям СЦФБ создан первый отечественный тромболитик Тромбовазим®, который является оригинальным препаратом с уникальными свойствами. Тромбовазим® отличается высокой устойчивостью, чистотой, соответствующей самым высоким требованиям, возможностью длительного хранения и, самое главное, практически полным отсутствием побочных эффектов.


2. КРАТКИЙ ОБЗОР ПРОВЕДЕННЫХ ДОКЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ ПРЕПАРАТА ТРОМБОВАЗИМ®

Доклинические испытания Тромбовазима® проводились в Институте фармакологии СО РАМН (г. Томск), Институте цитологии и генетики СО РАН (г. Новосибирск), НИИ биологии и биофизики (г. Томск), Федеральном академическом центре гемостаза (г. Барнаул), Научном центре клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (г. Новосибирск), Институте физиологии СО РАМН (г. Новосибирск), Институте клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (г. Новосибирск).

2.1. Оценка токсичности Тромбовазима®

Исследование острой токсичности проводилось при внутривенном, внутрибрюшинном и энтеральном использовании Тромбовазима®. На основании анализа величин параметров токсичности Тромбовазим® относится к четвертому классу.
Исследование хронической токсичности: Тромбовазим® вводили внутрибрюшинно ежедневно в течение 14 дней. У подопытных животных не наблюдалось токсического воздействия на внутренние органы и функциональные системы организма, не отмечалось патологических изменений основных показателей форменных элементов периферической крови и средних величин биохимических показателей.
При внутривенном капельном введении Тромбовазима® в течение 14 дней у подопытных животных не наблюдалось токсического воздействия на внутренние органы и функциональные системы организма, не отмечалось патологических изменений основных показателей форменных элементов периферической крови и средних величин биохимических показателей. При внутривенном введении собакам в дозе 20 ЕД/кг в течение 14 дней было отмечено, что Тромбовазим® не обладает раздражающим действием на сосудистую стенку.
Изучение параметров токсичности таблетированной формы проводилось при приеме препарата в течение 30 дней. Выбранные дозы в 4, 20 и 40 раз превышали сопоставимую суточную дозу на килограмм массы для человека. Ежедневное введение Тромбовазима® в течение 30 дней не вызывало гибели животных и выраженных изменений общего состояния, средних величин процента прироста общей массы, температуры тела.

2.2. Фибринолитическое и антитромботическое действие препарата Тромбовазим® in vitro

В экспериментах «in vitro» выявлено прямое дозозависимое фибринолитическое действие препарата на сгусток фибрина, полученного из очищенного фибрин-мономера. Механизм действия отличен от действия плазмина, поскольку данный препарат действует на нерастворимые белки, на клеточный детрит, а также препятствует полимеризации фибрин-мономеров. Тромбовазим® снижает адгезию тромбоцитов in vitro и увеличивает скорость лизиса эуглобулинового сгустка при внутривенном введении.
2.3. Тромболитическая и антитромботическая активность препарата Тромбовазим® in vivo
Тромболитическая и антитромботическая активность препарата Тромбовазим® in vivo изучалась на модели тромбоза общей сонной артерии хлоридом железа (II).
На первом этапе при внутривенном профилактическом введении Тромбовазима® внутрибрюшинно за 30 минут до эксперимента было выявлено, что через 1,5 часа в группе контроля доля животных с полной окклюзией сонной артерии составила 78%, а в группе Тромбовазима® лишь 20%. Тромбовазим® достоверно уменьшал остаточную массу тромбов через 24 часа.
На втором этапе Тромбовазим® вводили через 5 мин. после удаления хлорида железа внутривенно инфузионно в течение 10 мин. Через 24 часа достоверно и существенно (в 3 раза) снижалась доля животных с полной окклюзией сонной артерии. Остаточные тромбы при этом были выявлены лишь у трети животных, получивших Тромбовазим®, а в группе контроля тромбы выявлены у 88% животных.
При профилактическом приеме per os (режим дозирования Тромбовазима® следующий: за 4 часа до эксперимента, через 2 часа после эксперимента, далее 2 раза в сутки) в группе сравнения только у одного животного через 48 часов наступила реканализация, а в группе с Тромбовазимом® у 57% животных. Масса остаточных тромбов на фоне терапии Тромбовазимом® была достоверно меньше (на 25%), а скорость кровотока была достоверно выше.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о выраженной тромболитической и антитромботической активности препарата in vitro и in vivo при лечебном и профилактическом применении.

Процесс лизиса тромба исследовали с помощью УЗИ-диагностики. Тромболизис проходит несколько условных стадий: «пропитывание», «разрыхление», затем деполимеризация с образованием продуктов деградации фибрина (димеров), что подтверждает безопасность Тромбовазима® в плане эмбологенности. Аналогичным образом разрушается и клеточный детрит. Образно воздействие Тромбовазима® на тромб можно представить как таяние снега в воде. Через 5 суток под действием Тромбовазима® тромб начинает терять эхоплотность и через 10-12 становится полностью эхонегативным.
2.4. Противовоспалительный эффект Тромбовазима®
Противовоспалительный эффект Тромбовазима® показан в стандартных фармакологических моделях:
• острое экссудативное воспаление (субплантарное введение в подушечку задней лапы беспородных мышей 1%-ного раствора агара);
• хроническое пролиферативное воспаление (модель «ватной» гранулёмы);
• хроническое иммунное воспаление (модель артрита, вызванного адъювантом Фрейнда).
Выявлена антипролиферативная активность и влияние на экссудативный компонент хронического воспаления. Противовоспалительное и антиэкссудативное действие наблюдалось при профилактическом и лечебном введении Тромбовазима® крысам с артритом, вызванным адъювантом Фрейнда.
При оценке ульцерогенных свойств Тромбовазима® существенного повреждающего действия на слизистую оболочку желудка не выявлено.
Тромбовазим® дозозависимо снижает способность фагоцитов генерировать активные метаболиты кислорода, противовоспалительный эффект связан также с влиянием на продукцию провоспалительных цитокинов.
Введение Тромбовазима® внутривенно в дозе 30 ЕД/кг через 1 мин. после введения эндотоксина снижает способность фагоцитов генерировать ФНО в 50 раз как in vitro, так и in vivo. Таким образом, Тромбовазим® оказывает влияние на окислительно-метаболическую и цитокин-продуцирующую функции фагоцитирующих клеток.
2.5. Кардиопротективное действие
Кардиопротективное действие оценивалось на адреналиновой модели инфаркта миокарда.
Внутрибрюшинное введение Тромбовазима® достоверно снижает количество некрозов в сердечной мышце к концу третьих суток по сравнению с контролем – в полтора раза (p<0,05).
Дистрофические изменения в сердечной мышце при введении Тромбовазима® к концу 7-х суток были выражены достоверно меньше, чем в контроле (в 2,5 раза).

2.6. Фармакокинетика

Фармакокинетические параметры биодоступности Тромбовазима® при энтеральном введении составляют 16-18%. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника, время достижения пиковой концентрации – 5-6 часов, что определялось по протеолитической активности плазмы.
При внутривенном введении общий клиренс препарата – 1,2 мл/мин. Константа скорости элиминации при однократном введении (KEL) Тромбовазима® составляет 0,057 мин-1.
Период полувыведения (T1/2) – 12 минут, но так как препарат попадает в кровоток не одномоментно, то в плазме длительное время присутствуют активные молекулы, способные работать на субстрате (тромбе) (рис.1).
Основной путь выведения – через почки в неизменном виде (80%) с сохранением специфической активности. При нарушении функции почек возможно увеличение периода полувыведения Тромбовазима®.
После попадания в систему воротной вены Тромбовазим® частично (20%) метаболизируется в печени, не оказывая токсического действия.
Связывания Тромбовазима® с белками плазмы и форменными элементами крови не установлено. Препарат не обладает кумулятивным действием.



Рис.1.Фармакокинетическая кривая. По оси абсцисс – время (ч), по оси ординат – концентрация Тромбовазима® в сыворотке крови (ЕД/мл).

2.7. Выводы

На основании проведенных доклинических исследований можно сделать вывод, что клинически значимыми являются следующие механизмы действия:
1) тромболитический, связанный с непосредственным воздействием на фибрин и клеточную массу тромба;
2) антитромботический, связанный с препятствием полимеризации фибрина и снижением адгезии тромбоцитов;
3) противовоспалительный;
4) кардиопротективный.




3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПРОТОКОЛУ №03-04 «ОТКРЫТОЕ РАНДОМИЗИРОВАННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НОВОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ТРОМБОВАЗИМ® ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»
3.1. Формальные данные исследования
Клиническое исследование проводилось по разрешению Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по Правилам GCP в соответствии с действующими нормативными требованиями.
Дизайн: открытое рандомизированное с использованием метода параллельных групп.
1-я группа наблюдения: лечение Тромбовазимом®, n = 33 (средний балл по СЕАР – 5,50). Тромбовазим® вводился per os 8 таблеток (1600 ЕД) в 2 приема, 14 дней. Максимальная разовая доза – 8 таблеток. Максимальная суточная доза – 10 таблеток (2000 ЕД).
2-я группа сравнения: лечение Троксевазином, n = 29 (средний балл по СЕАР – 5,34). Троксевазин использовался в дозе 600 мг в сутки.
Методы: эффективность терапии, согласно протоколу, оценивалась по следующим показателям: окружность голени, размеры трофических язв, показатели реолимфовазографии и лазерной допплеровской флоуметрии, а также балльной оценки по клинической шкале СЕАР.
Критерии отбора: пациенты 40-75 лет мужского и женского пола с хронической венозной недостаточностью (далее ХВН) (III-VI степень по международной классификации CEAP).
3.2. Цель и задачи исследования
Цель: изучить эффективность и безопасность терапии Тромбовазимом® у больных хронической венозной недостаточностью.
Задачи:
1) оценить изменения степени венозной недостаточности при 14-дневном курсе лечения Тромбовазимом® по данным объективного и клинического обследования в день поступления и на 15-й день после начала лечения;
2) оценить частоту и выраженность осложнений;
3) изучить влияние Тромбовазима® на показатели гемостаза.
3.3. Результаты
При сравнительной оценке эффективности лечения ХВН выявлено следующее:
Лечение в течение 20 дней в обеих группах было эффективным. Интегрированный показатель CEAP, наиболее точно отражающий клиническое состояние больных, имел положительную достоверную динамику (p<0,01) в обеих группах (рис. 2).

Рис. 2. Клиническая эффективность по динамике интегрального показателя CEAP
Показатели:

Площадь трофических язв: в обеих группах наблюдалось уменьшение площади поражения (p<0,01), но в группе Тромбовазима® общая площадь на 20-й день была в 2 раза меньше, а общая площадь поверхности трофических язв уменьшилась на 94% (рис. 3).

Рис. 3. Уменьшение площади трофических язв в процессе 20-дневного лечения
Динамика функциональных показателей реолимфовазографии, лазерной допплеровской флоуметрии, лимфостинциграфии: в группе Тромбовазима® скорость и объём венозного и лимфатического оттока достоверно увеличились (p<0,001), а динамическое сопротивление венозному и лимфооттоку уменьшилось (p<0,001). В группе Троксевазина достоверно увеличились только показатели скорости венозного и лимфатического оттока (p=0,002 и p=0,001 соответственно), а также объём венозного оттока (p=0,002). По показателю динамического сопротивления лимфовенозному оттоку Тромбовазим® показал одинаковую с Троксевазином эффективность, хотя он и не относится к препаратам с венотонизирующим действием.
Итого: выявлено чёткое положительное действие Тромбовазима® на лимфодренажную функцию и венозный кровоток, в том числе в капиллярном русле.
Изменения в количестве лейкоцитов в обеих группах были статистически недостоверны. А вот уровень фибриногена, как показателя воспалительного процесса, достоверно снизился только в группе лечения Тромбовазимом® (p=0,0001).
3.4. Нежелательные и побочные явления
В обеих группах не было отмечено серьезных нежелательных явлений. В группе Троксевазина было отмечено 2 побочных эффекта (тяжесть в эпигастрии), но никаких дополнительных лечебных мероприятий не потребовалось.

3.5. Выводы:
1) Тромбовазим® эффективен в лечении тяжёлых форм ХВН.
2) Отмечено достоверное позитивное действие Тромбовазима® на состояние кровообращения и лимфообращения у больных с хронической венозной недостаточностью.
3) Отмечено позитивное влияние Тромбовазима® на скорость заживления трофических язв при ХВН.
4) При лечении Тромбовазимом® отмечено достоверное улучшение клинического статуса больных по всем анализируемым показателям клинической шкалы CEAP.
5) Выбранные дозы Тромбовазима® достаточны для получения терапевтического эффекта при ХВН.
6) В данных дозах Тромбовазим® не вызывал геморрагических осложнений, не влиял на показатели гемостаза.

Таким образом, Тромбовазим® является эффективным и безопасным средством для лечения хронической венозной недостаточности.




4. ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ТРОМБОВАЗИМ®
РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР 002244/07
Торговое название: Тромбовазим®
Лекарственная форма: таблетки 200 ЕД.
Состав: 1 таблетка содержит:
Активного вещества: Тромбовазима 0,210 г
Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, целлюлоза микрокристаллическая, натрия хлорид.
Описание: плоскоцилиндрические таблетки с фаской и риской, белого с желтоватым оттенком цвета, с элементами мраморности
Фармакотерапевтическая группа: фибринолитическое средство
КОД АТХ В01AD
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакодинамика: Тромбовазим® увеличивает фибринолитическую активность крови, оказывая прямое фибринолитическое действие. Препарат обладает тромболитическим действием, механизм которого связан с прямой деструкцией нитей фибрина, образующих основной каркас тромба. Тромбовазим® не снижает уровень фибриногена, тромбоцитов, не влияет на время свертывания крови и длительность кровотечения. Уменьшает интенсивность реперфузионных повреждений, поскольку обладает противовоспалительным и цитопротективным эффектом. Тромбовазим® не гидролизует нативные белки тканей, не обладает токсическим или местнораздражающим действием. Благодаря иммобилизации на химически инертном носителе, Тромбовазим® обладает низкой иммуногенностью и не проявляет токсических свойств в дозах, значительно превышающих терапевтические.
Фармакокинетика: Биодоступность препарата при приеме внутрь составляет 16-18%. Максимальный эффект наступает через 6 часов. Общий клиренс Тромбовазима® составляет 1,2 мл/мин., константа скорости элиминации при однократном приеме (KEL) Тромбовазима® – 0,057 мин-1. Период полувыведения (T1/2) препарата при измерении специфической активности в крови составляет 12 минут. С белками плазмы крови и форменными элементами не связывается. Не обладает кумулятивным действием при соблюдении рекомендуемых доз и кратности приема. Основной путь выведения препарата – через почки (80%) в активном виде с сохранением специфической активности, определяемой по гидролизу хромогенных белковых субстратов. При нарушении функции почек возможно увеличение T1/2 Тромбовазима®. Частично метаболизируется и выводится через печень (20%).
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
В комплексной терапии хронической венозной недостаточности.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
- повышенная чувствительность к препарату;
- беременность;
- период лактации;
- возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения;
- одновременный прием с лекарственными средствами, содержащими соли
кальция, магния и лития, а также с антибиотиками тетрациклинового ряда.
С осторожностью:
- поливалентная аллергия;
- хроническая обструктивная болезнь легких;
- угроза кровотечения из вен пищевода;
- уролитиаз;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
Препарат применяют по рекомендации врача. Внутрь, за 30-40 минут до еды, по 4-8 таблеток, разделенных на два приема (утром и вечером). Максимальная суточная доза – 10 таблеток. Курс лечения – 20 дней. Повторные курсы – после консультации с врачом.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Возможны аллергические реакции, в редких случаях диспепсические явления (тошнота, рвота).
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Симптомы: снижение артериального давления, гиперкинезы.
Лечение: симптоматическое. Гиперкинезы устраняются приемом седативных средств.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Гепарин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота усиливают антитромботический эффект, не повышая угрозу кровотечения. Препарат не совместим с лекарственными средствами, содержащими соли кальция, магния и лития, а также с антибиотиками тетрациклинового ряда.
ФОРМА ВЫПУСКА
Таблетки 200 ЕД. По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из фольги алюминиевой с нанесенным термолаком. По 5, 7, 10 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению в пачку из картона.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте!
СРОК ГОДНОСТИ
2 года. Не использовать по истечении срока годности.
УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК
По рецепту.
ПРЕДПРИЯТИЕ-ПРОИЗВОДИТЕЛЬ И ОРГАНИЗАЦИЯ, ПРИНИМАЮЩАЯ ПРЕТЕНЗИИ
ЗАО «Сибирский центр фармакологии и биотехнологии»
Россия, 630056, Новосибирская обл., г. Новосибирск, ул. Софийская, д. 20
тел./ф.: (383) 354-02-10


Отредактировано администратором: manfil, 14 Октября, 2009 - 17:25:33
 
 Top
manfil Администратор
Отправлено: 13 Сентября, 2009 - 11:37:29
Post Id


Здоровяк


Покинул отделение
Сообщений всего: 3
Дата рег-ции: Март 2009  





Дискуссионный клуб ТРОМБОВОЗИМ:.ЗДЕСЬ.
Из своего опыта по удалению тромба в левом желудочке миокарда при помощи тромбовозима.
25.08.09 поступил в больницу в тяжелом состоянии см. картинку заключения здесь и здесь .
Было проведена эхокардиография сердца, которая показала в частности наличие в левом желудочке пристеночного тромба размером 31х11мм.!!!! см. картинку здесь слева .
Была назначена комплексная медикаментозная терапия:
В порядке как указано ниже (начиная с 26 08.09.).
1. АТФ 20х1.0гр.
Далее на фоне приёма:
2. Плавикс 75мг.х 14 дней.
Панангин 140 мг..х 2 в день(25 дней).
Предуктал MR 35мг. х 2 в день,
проводились инъекции:
3. Неотон внутривенно на 1-ый день 1гр. в течении часа + повтор тоже. (в течение второго часа).
4. Неотон внутривенно на 2-ой день 2гр. в течении часа.
5. Неотон внутривенно на 3-ий день 2гр. в течении часа.
6 Неотон внутривенно на 4-ый день 1гр. в течении часа.
7. Неотон внутривенно на 5-ый день 2гр. в течении часа.
Далее на фоне приёма препаратов по пункту 1,2,3 и дополнительно моносан
по10мг.х 3 в день , начался приём тромбовазима по схеме:
8 таблеток (4 утром и 4 вечером) х 7 дней.
4 таблетки (2 утром и 2 вечером) х 11 дней.
В результате после повторной эхокардиографии сердца было выявлено,
что пристеночный тромб размером 31х11мм уменьшился до 11мм х13мм.!!!! см. здесь справо .
Также было отмечено.
Аневризма стала только несколько выпуклой, ФВ увеличилось с 43 до 50%.
 
 Top
manfil Администратор
Отправлено: 28 Сентября, 2010 - 17:02:28
Post Id


Здоровяк


Покинул отделение
Сообщений всего: 3
Дата рег-ции: Март 2009  





Последнее обследование, проведённое 21 августа 2010г. при помощи УЗИ выявило отсутствие тромба. См. первый лист выписки- [url] http://www.dr.biznes-start.com/USI9-1.JPG [/url], второй лист выписки - http://www.dr.biznes-start.com/USI9-2m.jpg
 
 Top
Страниц (1): [1]
Сейчас этот вопрос просматривают: 1 (гостей: 1, зарегистрированных: 0, скрытых: 0)
« Кардиолог »


Все гости отделения могут просматривать этот раздел.
Только зарегистрированные пользователи могут задавать новые вопросы в этом разделе.
Только администраторы и Врачи могут отвечать на сообщения в этом разделе.
 




Powered by ExBB
ExBB FM 1.0 RC1 by TvoyWeb.ru
InvisionExBB Style converted by Markus®

[Script Execution time: 0.0326]     [ Gzipped ]